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Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung mit chronischer Entzündung. Hierbei richtet sich das eigene Immunsystem gegen die Isolierung („Myelinscheiden“) der Nervenfasern im Zentralnervensystem. Wenn die Isolierung der Nervenfasern angegriffen ist, kann es auch zur Schädigung der Nervenzelle und Aktivierung der umliegenden Nerven-Bindegewebszellen kommen.
In Deutschland leiden ca. 250.000 Menschen an einer MS.
Die letztliche Ursache der MS ist aktuell noch unbekannt.
Allenfalls können Risikofaktoren benannt werden, dies jedoch bei teils noch unzureichender Datenlage.
Die Symptome können sehr vielfältig sein und hängen vom Ort der Entmarkungsherde ab.
Häufig kommt es zu Beginn der Erkrankung zu Sensibilitätsstörungen, Sehstörungen bei Entzündung des Sehnervs sowie chronischem Erschöpfungserleben (sogenanntes „Fatigue-Syndrom“).
Im weiteren Verlauf kann es zu weiteren Sensibilitätsstörungen, Lähmungserscheinungen, Gangunsicherheit sowie psychischen Symptomen wie Fatigue, Depression und Konzentrationsstörungen kommen.
Der Verlauf kann
sein.
Im Verhältnis erkranken 2-3 Mal so viele Frauen wie Männer, vor allem an der schubförmigen Variante. Viele Menschen erkranken um das 20. bis 40. Lebensjahr. Eine Ausnahme bildet die chronische Verlaufsform, an welcher der Anteil an Männern sowie das Erkrankungsalter höher sind.
Um die Diagnose einer MS stellen zu können, ist der Nachweis einer räumlichen und zeitlichen Streuung (sogenannte „Dissemination“) von entzündlichen Entmarkungsherden („Plaques“) in Gehirn und Rückenmark erforderlich. Zudem sollten die Symptome nicht durch andere Erkrankungen erklärbar sein.
Verschiedene Autoren haben sich bemüht, Entscheidungsbäume zu erarbeiten. Eine Rolle spielen hierbei die Anzahl von klinisch feststellbaren Schüben, der Befund in der Magnetresonanztomographie (MRT) sowie der Liquorbefund, z.B. in den McDonald-Kriterien.
Es gilt somit weiterhin früher wie heute: Letztlich ist die MS eine Ausschlussdiagnose. Deutet der MRT-Befund in Richtung einer MS, ohne dass die klinische Symptomatik vorliegt, spricht man von einem „radiologisch isolierten Syndrom“. Umgekehrt wird ein erstes symptomatisches Ereignis „klinisch isoliertes Syndrom“ genannt, wenn weitere Kriterien nicht erfüllt sind.
Man unterscheidet zwischen der Therapie des Schubes sowie krankheitsmodifizierenden Therapien.
Im Schub ist Standard eine Kortison-Infusionsbehandlung mit Methylprednisolon.
Zur krankheitsmodifizierenden Therapie stehen mittlerweile viele Immuntherapeutika zur Verfügung. Diese können an die individuellen Patientenbedürfnisse angepasst werden. Ziele der Immuntherapie sollen die Reduktion oder sogar die Verhinderung von Krankheitsaktivität und Erhalt der Lebensqualität sein. Auch in den MRT-Untersuchungen sollte sich unter der Therapie zeigen, dass die Krankheitsaktivität zum Stillstand gekommen ist.
Wir begleiten Sie gern von der kompletten Diagnostik bis zu einer auf Sie personalisierten Behandlung. Diese umfasst die teilstationäre Schub-Therapie. Sie erstreckt sich ambulant auf modernste krankheitsmodifizierende Therapien aller Wirksamkeitskategorien (Kategorie 1: Beta-Interferone, Dimethymfumarat, Glatirameroide, Teriflunomid; Kategorie 2: Cladribin, Fingolimod, Ozanimod; Kategorie 3: Alemtuzumab, CD20-Antikörper [Ocrelizumab und Rituximab (off-label)], Natalizumab.